维生素D是一种脂溶性维生素，也是一种类固醇激素，犬猫皮肤合成维生素D的能力非常有限，主要通过饮食获得维生素D，然后在肝脏和肾脏中进行两次羟化反应，转变为具有生物活性的1,25-二羟基胆钙化醇（1,25-(OH)2D3），它主要作用于肠、骨和肾脏等与钙磷代谢有关的靶组织，对皮肤、造血系统和神经系统等组织和器官也有多方面作用。研究发现，补充维生素D还能通过抑制足细胞凋亡、抑制系膜细胞过度增殖、抗炎症反应和抑制RAS系统（Renin-Angiotensin System，肾素-血管紧张素系统）激活等多种途径减轻肾脏损伤，保护肾脏功能。

图1 肾小球结构

肾小球是肾脏实现滤过功能的主要部位，肾小球的足细胞是高度分化的上皮细胞，它是肾脏主要的滤过屏障，其损伤或凋亡将加重肾病病情。足细胞上有很多形状不规则的足突，Nephrin蛋白是相邻足突之间缝隙隔膜的的关键成分。1,25-(OH)2D3能促进Nephrin的表达，保护足突间连接蛋白，确保肾脏的滤过功能。系膜是位于肾小球毛细血管袢间的特殊间充质组织，由系膜细胞和系膜基质组成。

系膜细胞是重要的内源性肾小球细胞，参与系膜基质和肾小球基底膜的修复和更新，系膜细胞中的收缩性纤维丝可以通过调节毛细血管表面积而控制血流，调节肾小球滤过率，对肾小球生理功能和病理反应起重要作用。CKD（Chronic Kidney Disease，慢性肾病）发展过程中常常伴随系膜细胞的过度增殖，造成肾小球硬化，而维生素D可以抑制系膜细胞的过度增殖，减轻肾脏组织的病理改变。

CKD患宠通常伴随着炎症反应，抑制炎症可以延缓CKD进展。NF-KB（核因子-KB）蛋白家族是一种多效性转录因子，被激活后能调控促炎性细胞因子、细胞表面受体和转录因子等的生成。研究表明，维生素D可以抑制NF-KB信号通路活化，减少T淋巴细胞和巨噬细胞对肾小球的浸润和细胞外基质沉积，以减轻炎症反应。

JAK/STAT信号通路与炎症的进展关系也非常密切，维生素D可通过VDR（核受体）介导调控JAK/STAT 信号通路，从而减轻炎症反应。RAS是由一系列肽类激素和酶组成的重要体液调节系统，主要是通过AngII（血管紧张素II）调节肾脏血管张力，影响血流。RAS激活会导致肾小球内压增加和通透性增强，使肾性小球超滤，这会造成肾小球硬化和肾单位丢失等肾损伤，成为肾病恶化的重要原因之一。

研究发现，维生素D缺乏会激活RAS，补充维生素D可以通过抑制AngII、血管紧张素转换酶和肾素等方式抑制RAS激活，保护肾脏功能。以上说法来源于实验条件下的研究结果，目前维生素D在犬猫肾病治疗中并未广泛应用，应用效果未成定论。本文跟踪报道了一例CKD猫病例的血磷控制过程，发现在使用磷结合剂控制血磷的过程中，补充维生素D对肾脏表现出特殊的保护和修复效果，与前述研究结果一致，提示我们在未来的慢性肾病诊疗中，应给予维生素D更多的关注。

1、一例猫咪慢性肾病病例的治疗观察

姓名：芋圆，品种：田园猫，性别：雄性，年龄：6岁，体重：2.1kg。本病例为流浪猫，2020年9月20日被收养后即来院就诊。主诉：患猫精神抑郁，食欲不佳，伴有腹泻和呕吐，排尿情况不详。

1.1 体格检查

患猫到院时基本体征正常（呼吸、心率和体温）、体型消瘦，体况评分2/9。体况检查时发现猫有耳螨、口炎和脱水（约3%-5%）问题。

1.2 实验室检查

1.2.1 血常规检查结果（表1）

1.2.2 生化检查结果（表2）

1.2.3 血气检查结果（表3）

1.2.4 便常规检查结果（表4）

1.2.5 猫淀粉样蛋白检查结果

190.048mg/L，为重度炎症（0-5，正常；5-20，轻度炎症；20-50，中度炎症；50-200，重度炎症）。根据检查结果，发现患猫肌酐和尿素氮偏高，血磷偏高，血钙略低，诊断结果为脱水，心脏、肝功能和肾脏存在问题。但该病例为流浪猫，因费用问题造成检查项目不全，无法完全确诊。另外，患猫存在细菌和寄生虫感染，有严重的胃肠炎症。

1.3 治疗

1.3.1 第一阶段治疗

2.3.1.1 治疗方案

• 补液治疗：针对脱水和胃肠炎症，给予患猫乳酸钠林格输液和头孢噻呋（100mg/天）、奥美拉唑（40mg/天）和甲硝唑（100ml/天）等对症治疗。这不仅可以维持体液平衡、治疗胃肠炎症和细菌感染，还能扩充血容量，有助于血液中毒素排出，缓解肾脏病情。
• 肾病治疗：胺肾片300mg/次，1次/天；肾康1g/次，1次/天；活性炭1粒/次，1次/天。口服。
• 肝脏治疗：维肝素1ml/次，1次/天。皮下注射。

1.3.1.2 治疗结果

治疗6天后，患猫腹泻停止，脱水情况改善，食欲好转，开始饲喂肾病处方粮（自由采食）。

实验室检查发现各项指标好转，猫淀粉样蛋白降至5.764mg/L，尿素氮降至28mmol/L，肌酐降至257umol/L，磷降至1.63mmol/L，钙升至2.37mmol/L，丙氨酸氨基转移酶降至957U/L，肌酸激酶降至354U/L，说明此时胃肠炎症转为轻度，肾脏和肝脏情况均好转。此时宠物主人要求出院且停止输液治疗，继续口服肾病药物至10月10日，检查发现病情得到较好控制，肾脏指标（肌酐126umol/L，血磷2.09mmol/L）和肝脏指标（丙氨酸氨基转移酶56U/L）均在正常范围，尿素氮（22.1mmol/L）继续降低，宠物体重增加至3.1kg，此时宠物主人选择停止治疗，仅继续保持饲喂猫肾脏处方粮。

1.3.2 第二阶段治疗

2020年11月3日，宠物因其他疾病来院体检发现，血磷（2.58mmol/L，参考范围：0.84-1.94）和尿素氮（16.83mmol/L，参考范围：3.6-10.7）超出正常范围，提示肾病复发。

1.3.2.1 治疗方案

肾肠平（宠儿香®），每餐半粒，早晚各一次，随餐服用。

1.3.2.2 治疗结果

治疗50天后（2020年12月23日），检查发现肾脏相关指标恢复，血常规、生化及血气检查结果基本正常（见表5-表7），宠物状态良好，体重增至3.8kg。此后停用肾肠平，后期于2021年2月和2021年6月因其他疾病来院检查，发现肾脏各项指标均正常，宠物体重增至4.6kg。2021年3月的X光结果显示肾脏大小及形态基本正常（见图2）。

血常规检查结果（表5）

生化检查结果（表6）

血气检查结果（表7）

图2 X光结果

2、讨论

该病例就诊时主要存在胃肠炎、肾脏和肝脏疾病，经过第一阶段对症治疗，胃肠炎症和肝脏情况好转，肾脏指标也基本正常。但是出院23天后，血磷再次超标，提示肾病复发。第二阶段肾病治疗选用肾肠平，服用50天后肾脏指标恢复，停止治疗6个月后复查结果正常。

诊断初期因费用问题导致检查不全，难以判定CKD等级，根据治疗过程中肌酐、尿素氮和血磷等肾脏指标的变化情况、宠物机体状态及X光检查结果，该病例可综合判定为CKD2级。此阶段肾单位损失50%-70%，剩余肾单位不足以完全排泄代谢废物，因此出现肾脏指标异常。

根据IRIS（国际肾病组织）治疗指南，本阶段患宠需长期饲喂肾脏处方粮，并控制血磷水平。该病例的血磷控制过程中，第二阶段肾脏治疗的效果更佳，治疗后相关肾脏指标全部恢复至正常范围，且停止治疗半年内未复发。究其原因，主要与治疗产品有关，第一阶段治疗使用肾康、活性炭（磷吸附剂）和肾衰停（氨基酸类营养产品），第二阶段治疗使用的是肾肠平（磷吸附剂和维生素D）。

磷吸附剂可以有效吸附肠道中的磷，避免过多的磷被吸收进入血液，从而降低血磷，减轻肾脏的磷排泄负担，有助于肾病缓解。作为一种磷吸附剂，肾肠平的特殊之处在于不仅含有可有效吸附磷的聚氨基葡萄糖和乳酸钙，还特别添加了维生素D。首先，本病例原本为流浪猫，食物来源有限，且患有胃肠疾病，消化吸收能力差，这些都会导致维生素D缺乏，再加上宠物患有肾脏和肝脏疾病，造成转化成活性1,25-(OH)2D3的数量不足，对宠物健康非常不利，因此有必要补充维生素D。

其次，维生素D在本病例血磷控制过程中表现出特殊的保护和修复作用，可能是通过抑制足细胞凋亡、抑制系膜细胞过度增殖、抗炎症反应或抑制RAS激活等多种途径实现。在今后猫咪肾病的临床诊疗中，建议开展更多关于维生素D作用的应用研究，以期获得更好的肾病治疗效果。

估计有 1% 到 3% 的猫患有慢性肾病 (CKD)。这种导致猫死亡的重要原因会持续数月或数年。尽管一些患有 CKD 的猫的血清肌酐浓度稳定数月至数年，但相关的肾单位损伤是进行性和不可逆的。早期CKD的诊断，然后进行适当的治疗，可能会提高生存率。有确凿的证据表明，饮食治疗和越来越多的证据表明抗蛋白尿治疗可以减缓CKD的进展。猫 CKD 的患病率随着年龄的增长而增加；多达 30%至50%的15 岁以上猫患有 CKD。公猫和母猫的CKD发生率相似，但公猫的诊断年龄通常比母猫年轻。某些品种似乎比例过高，包括缅因猫、阿比西尼亚猫、暹罗猫、缅甸猫和俄罗斯蓝猫。

猫咪慢性肾病的病因

猫CKD的病因通常很难确定。由于肾单位的血管和肾小管成分相互依赖，不可逆的肾小球或肾小管损伤的终点是相同的：纤维瘢痕组织替代肾单位。

图 1. 患有 CKD 的猫肾的组织病理学图像。注意纤维瘢痕组织置换（箭头）；和单核细胞浸润

慢性肾脏病变存在肾单位间的形态异质性，从严重萎缩到明显肥大不等。组织学改变不是过程特异性的，因此，通常不确定病因诊断。最常见的组织学诊断是慢性肾小管间质肾炎。与猫CKD发展相关的肾脏疾病列在表1中。缓慢破坏肾脏的进行性疾病使完整的肾脏经历代偿性肥大，这可以延缓肾功能衰竭的发生。

因此，当发生肾功能衰竭(<25%的原肾单位功能)时，肾单位肥大不再能维持足够的肾功能。例如，80%的肾单位丢失可能导致血清肌酐浓度为2 mg/dL。随着病情的进展，当90%的肾单位消失时，血清肌酐浓度应该在4 mg/dL左右。

在国际肾脏病学会 (IRIS) 4 期 CKD（血清肌酐浓度 > 5 mg/dL；表 2）开始时，猫的肾单位数量可能小于其原始肾单位数量的 10%。这些数字强调了早期诊断和干预的必要性。

表2.IRIS指南：根据血清肌酐浓度对猫CKD进行分期

病理生理学

CKD的病理生理学可以从器官和系统两个层面来考虑。

肾小球滤过率降低

在肾脏层面，最基本的异常是肾单位丢失和肾小球滤过率降低。肾小球滤过率降低会导致血浆中通常通过肾脏排泄排出体外的物质浓度增加。

激素紊乱

肾脏除了排泄代谢废物和维持液体和电解质平衡外，还具有内分泌器官的功能，并分解代谢多种肽激素。因此，激素紊乱是CKD多系统疾病发病机制的一部分。例如，促红细胞生成素的减少导致CKD的非再生性贫血，甲状旁腺激素代谢和排泄的减少导致骨营养不良。

代偿机制

最后，CKD的部分病理生理机制是由代偿机制引起的。为了维持足够的肾功能，完整肾单位的个体肾小球滤过率(GFR)增加；然而，蛋白尿和肾小球硬化可能是这种高滤过的后果或“取舍”(图2)。在慢性肾脏病中，肾血流的自动调节功能丧失，单个肾单位的GFR与丢失的肾单位数目成比例增加。由此导致的肾小球内压力增加损害了肾小球毛细血管壁，增加了血浆蛋白滤过，导致随后的肾小球和肾小管间质损害。

图 2. CKD 肾单位进行性丢失的潜在机制

猫CKD分期

许多不同的术语被用来描述肾脏疾病和肾功能下降，不幸的是，由于缺乏标准的定义和应用，这些术语可能会令人混淆。

肾脏疾病或肾功能衰竭：用哪个词?

慢性肾脏疾病比慢性肾功能衰竭更受欢迎，因为慢性肾脏病可以在没有肾功能衰竭的情况下存在，当诊断中包括“功能衰竭”一词时，患者通常会感到气馁。肾功能衰竭 – 定义为持续性肾氮质血症叠加无法浓缩尿液 – 当两个肾脏的 75% 或更多肾单位都没有功能时导致。IRIS旨在促进对小动物肾脏疾病的科学理解，特别是帮助从业者更好地诊断、理解和治疗犬和猫的肾脏疾病。IRIS 制定了指南（表2）——被美国和欧洲兽医肾脏病学和泌尿学学会采用——用于分期稳定的猫科动物 CKD，以便：

1. 改善关于 CKD 的沟通
2. 对不同程度CKD患者进行适当的诊断和治疗

血清肌酐浓度

在确认CKD存在之前，表2中概述的分期系统是不使用的。该系统将肾脏疾病分为 4 个阶段之一，它基于水分充足且 CKD 稳定的猫的血清肌酐浓度；血清肌酐浓度在至少 2 周内的变化小于 20% 来证明稳定性。请注意，此分期系统表明猫的氮质血症始于血清肌酐浓度为 1.6 mg/dL 或更高。然而，必须始终根据患者的肌肉质量、尿比重 (USG) 和体格检查结果来解释血清肌酐浓度，以排除氮质血症的肾前性和肾后性原因。该分期系统不适用于肾前或肾后氮质血症患者或急性或慢性肾病急性发作的患者。

蛋白尿

表2中的分期进一步细分为蛋白尿的存在与否，肾性蛋白尿是：

1. 持续性（至少 2 个阳性测试结果相隔 10-14 天）
2. 与非活性尿沉淀物有关
3. 起源于肾小球或肾小管（即过度滤过、肾小管重吸收减少，或两者兼有）

尿蛋白与肌酐比值 > 2 表明肾小球范围蛋白尿，与狗相比，猫很少见。重要的是要认识到这个比率不能区分肾蛋白尿和与下尿路炎症相关的蛋白尿。临床医生需要通过评估尿沉渣来区分蛋白尿。

收缩压

猫的收缩压通常用多普勒法测量。IRIS血压分段是基于靶器官损伤的风险(眼睛、大脑、心脏和肾脏)。大多数临床医生认为收缩期高血压是收缩期血压> 160 mm Hg，并在此开始治疗。

临床症状和诊断

临床症状

CKD早期可能并不存在临床症状，而在晚期，通常是非特异性的，如嗜睡、虚弱、厌食、呕吐和脱水。偶尔可观察到尿毒症呼吸或口腔溃疡。CKD的独特体征（与急性肾损伤相比）包括长期的体重减轻和多饮/多尿史、身体状况差、肾脏小而不规则以及肾继发性甲状旁腺功能亢进。

诊断结果

基于肾性氮质血症（持续性氮质血症叠加无法浓缩尿液）的经典诊断属于慢性肾脏病2-4期。一些患有肾性氮质血症的猫保留产生高浓缩尿的能力（USG > 1.035），并且在这些情况下 在这种情况下，对液体治疗的反应有助于诊断肾前性氮质血症与肾性氮质血症。

1期CKD可根据以下情况进行诊断：

• 肾触诊或超声/放射学检查异常
• 持续性肾蛋白尿
• 肾病导致的尿液浓缩不足
• 血清肌酐随时间增加，即使数值保持在正常范围内

例如，血清肌酐浓度在数年内从0.6 mg/dL增加到1.2 mg/dL，可能表明GFR至少降低50%(至少损失50%的肾单位，因为剩余肾单位的代偿性肥厚增加了它们的功能容量)。

血清二甲基精氨酸

血清对称二甲基精氨酸(SDMA)是一种新的肾功能标志物，可能有助于早期诊断猫CKD。在最近的一项对患有CKD的猫的纵向研究中，在血清肌酐浓度高于参考范围(> 2.1 mg/dL)之前，SDMA浓度高于正常约17个月值得注意的是，如果在本研究中血清肌酐浓度≥1.6 mg/dL被认为是异常的，那么血清肌酐和SDMA几乎可以同时识别肾性氮血症。

猫CDK的诊断方法

一般来说，一旦 CKD 被确定和分期，对患者的诊断方法集中在 3 个方面（表3）：

1. 具有原发性肾脏疾病和/或复杂疾病过程的特征
2. 肾病的稳定性及功能特征分析
3. 评估患者肾功能下降相关问题

肾脏疾病的进一步检查（除全血计数、血清生化分析和尿液分析外）包括：

• 蛋白尿定量
• 测量血压
• 尿培养
• 泌尿系统X线和超声检查

肾功能的稳定性是通过连续监测肾脏疾病初始特征期间发现的异常来评估的。这种监测应始终包括：

• 血清生化指标
• 尿液分析
• 蛋白尿定量
• 测量血压

监测也可能包括后续尿培养和超声检查。在CKD的早期，肾脏疾病的进一步检查是最重要的，因为纠正基础疾病或疾病并发症有最大的潜力改善或稳定肾功能。在CKD的早期阶段，疾病稳定性的特征是最重要的，此时适当的治疗具有最大的稳定肾功能的潜力。在CKD的后期，当临床症状趋于更严重时，患者问题的特征变得更为重要。在这种情况下，诊断（和随后的治疗）工作应针对患者的问题，包括厌食、呕吐、脱水、酸中毒、钾缺乏和贫血。

治疗方法

类似于 CKD 的诊断方法（参见猫 CKD 的诊断方法），治疗方法应根据患者的疾病分期进行调整（表3）。例如，在CKD的早期阶段，针对肾结石和细菌性肾盂肾炎的疾病特异性治疗，以及旨在减缓肾脏疾病进展的治疗(肾保护治疗)最有价值。肾脏保护治疗包括改变饮食，降低血清磷浓度和减少软组织矿化(图3)。

蛋白尿是氮质血症发生和进展以及猫存活率下降的重要危险因素。血管紧张素受体阻滞剂和钙通道阻滞剂用于减少蛋白尿并使全身和肾小球内血压正常化。在CKD的后期，治疗往往集中于限制与肾功能下降相关的临床症状。

CKD 急性失代偿

急性或慢性失代偿的原因通常分为三类（表4）：

1. 肾前性：最常见的肾前性原因是脱水/血容量不足和肾灌注减少；肾灌注减少也可能与心输出量减少和血栓栓塞性疾病有关
2. 肾脏：肾脏原因包括上行尿路感染（即可能与肾结石相关或不相关的肾盂肾炎）、肾肿瘤和潜在肾脏疾病的急剧进展（罕见）
3. 肾后性：肾后性原因包括阻塞性尿路疾病——最常见的是肾结石迁移到输尿管（较少见的炎症碎片或狭窄），导致部分或完全阻塞。

预后

在最近的一项回顾性研究中，生存时间与 IRIS CKD 分期系统相关（表5）。在表5中，IRIS CKD 阶段 2 被修改为阶段 2b，其中仅包括血清肌酐浓度稳定在 2.3 和 2.8mg/dL之间的猫。做出这一改变是因为研究中心血清肌酐正常参考范围的上限为 2.3 mg/dL；换句话说，研究人员无法追溯识别血清肌酐浓度在 1.6 至 2.3 mg/dL 之间的猫。本研究中使用的其余分期系统与标准 IRIS 分期相关。

请注意随着 CKD 分期的增加，存活率逐步下降：2b 期猫为 1151 天（如果包括所有 2 期猫，这会更高），而 3 期猫为 679 天，4 期猫为 35 天。这种趋势并不奇怪，但实际数字有助于更好的预测并强调早期诊断。

据2020《宠物行业白皮书》统计，我国城镇猫系数量达到4862万只，宠物猫系数量呈上升状态。统计显示，48.7％宠物猫存在健康问题，约有14.8％存在肾脏问题，其中老年猫的肾脏疾病发病率高达81%。

2021年9月30日，普莱柯·惠中动保正式推出国产首款替米沙坦内服溶液—咪舒坦。这款药专门针对猫慢性肾病引起的蛋白尿，用以减轻肾脏负担，减少蛋白尿，控制高血压，提升猫咪生活质量，延长猫咪寿命。这是自2020年12月23日，“替米沙坦内服溶液”获得农业农村部批准颁发的新兽药证书后，首款可以替代进口同类产品的高质量国货。

慢性肾病( Chronic kidney disease，CKD)导致不可逆的肾损伤会引起猫咪生活质量的下降和寿命的缩减，并出现蛋白尿、高血压等临床症状。如不加干预和治疗，猫咪一般只能存活1-3年，因此必须要高度重视猫咪的肾脏健康，避免CKD的发生和发展。

替米沙坦兼具降压、护肾双重作用，是唯一经过美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration, FDA）批准的具有心血管保护作用的沙坦类药物。

普莱柯·惠中动保推出的这款“咪舒坦”，其有效成分就是替米沙坦(Telmisartan)。这是一种特异性血管紧张素II受体(AT-1)拮抗剂，可特异性阻断血管紧张素与平滑肌、肾上腺等组织中的AT-1受体结合。猫经内服给药20~30分钟后，血药浓度会达峰值，吸收速度快，可迅速降低蛋白尿水平，减缓肾脏损伤程度进程，延长患病猫咪寿命，提高猫咪生活质量。

慢性肾病( Chronic kidney disease，CKD)导致不可逆的肾损伤会引起猫咪生活质量的下降和寿命的缩减，并出现蛋白尿、高血压等临床症状。如不加干预和治疗，猫咪一般只能存活1-3年，因此必须要高度重视猫咪的肾脏健康，避免CKD的发生和发展。

替米沙坦兼具降压、护肾双重作用，是唯一经过美国食品药品监督管理局（Food and Drug Administration, FDA）批准的具有心血管保护作用的沙坦类药物。普莱柯·惠中动保推出的这款“咪舒坦”，其有效成分就是替米沙坦(Telmisartan)。这是一种特异性血管紧张素II受体(AT-1)拮抗剂，可特异性阻断血管紧张素与平滑肌、肾上腺等组织中的AT-1受体结合。猫经内服给药20~30分钟后，血药浓度会达峰值，吸收速度快，可迅速降低蛋白尿水平，减缓肾脏损伤程度进程，延长患病猫咪寿命，提高猫咪生活质量。

据惠中动保介绍，咪舒坦有效成分替米沙坦选择性阻断AT-1受体，改善RAAS系统的不良循环，减轻肾脏负担，减少蛋白尿，7天即可见效。经临床观察，安全性高，可长期使用。

除了严控产品质量方面外，咪舒坦还优化了给药方式，在精准给药方面针对宠物治疗进行了产品设计优化，每盒产品均配置了含有刻度标识的给药器，在为猫解决慢性肾病的同时，也兼顾解决为猫用药的场景难题。给药器以体重为刻度标识，专用给药更精准，操作更方便，轻松一抽取即可解决猫咪给药难、喂药难的问题。

咪舒坦适应证

（1）用于治疗慢性肾病引起的蛋白尿，显著降低蛋白尿

替米沙坦拮抗血管紧张素II受体（AT1），减少宠物蛋白尿，呵护肾脏减少损伤，提升猫咪生活质量，延长猫咪寿命。

（2）有效控制高血压

替米沙坦是哺乳动物中一种极为有效且具有口服活性的抗高血压药物。替米沙坦内服溶液按2mg/kg剂量给药，每日1次，用药28天左右可以将血压控制下来。长期用药，可有效控制猫高血压。

正规批文

2020年经农业农村部批准核发替米沙坦内服溶液为五类新兽药，并获得新兽药证书。咪舒坦生产采用十万级洁净区的GMP生产车间，严格按照国家GMP质量安全管理体系要求标准和法规要求，合法合规、质量有保证。

临床验证

（1）安全性高，可长期服用

替米沙坦安全性高。健康猫以1mg/kg、3mg/kg、5mg/kg剂量给予替米沙坦内服溶液，一日一次是安全的，5倍推荐剂量使用6个月未产生临床可观察到的影响。

（2）肾脏负担小

替米沙坦兼具降压、护肾双重作用，是唯一经过美国食品药品监督管理局（Food and Drug  Administration, FDA）批准的具有心血管保护作用的沙坦类药物。

替米沙坦通过母体化合物与葡糖苷酸结合代谢，主要在体内经胆汁和粪便排除，对肾脏影响小，且能够有效降低肾小球高压，保护肾功能。